حفظ سلامت دستگاه گوارش در گاوهای شیری

تجمع لاکتات اسید در شکمبه pH را بیشتر کاهش می دهد و منجر به اسیدوز شکمبه می شود.

---

حفظ سلامت دستگاه گوارش در گاوهای شیری
امروزه (HBS ) یا سندرم خونریزی روده در گاوهای شیری بیش از پیش متداول شده است . HBS با مرگ ناگهانی حیواناتی عارض می شود که اغلب نشانه ای از بیماری ندارند. در این بیماری کالبد گشایی حیوانات علائمی از خونریزی سخت در روده باریک را نشان می دهند.
دلیل HBS ناشناخته است اما بعضی از مدارک چنین اظهار می دارند که این مشکل چند عاملی است. شرایط مستعد کننده مختلفی دست در دست هم می دهند تا این مشکل ایجاد شود . این شرایط شامل اسیدوز و سطوح بالای نشاسته اییاست که به روده باریک می رسد.
چون در این بیماری درمان بندرت موفقیت آمیز است لذا پیشگیری راه ارجح تری است. رعایت بعضی نکات تغذیه ای می توانند برای پیشگیری ازاین مشکل مؤثر باشند که جزئیات آنها در متن زیر آمده است.
بالانس جیره غذایی به نحوی که مواد مغذی مناسب را برای گاوهای شیری پر تولید تأمین کند و در عین حال سلامت سیستم گوارشی را حفظ نماید، یک هنر به شمار می رود. گاو شیری در زمان زایش بخاطر تغییرات محیط یا تغییر گروه و یا تغییرات جیره ای استرس را تجربه میکنند که این استرس می تواند مشکلات هضمی را به دنبال داشته باشد. مصرف پایین خوراک والگوهای نا صحیح تغذیه اغلب باعث افزایش اسیدوز های شکمبه ای می شود.
همچنین مقدار زیاد انرژی در جیره می تواند به گاوها در تأمین انرژی بیشتر برای تولید شیربیشتر کمک کند. اما جیره های پر انرژی عمدتا\" اسیدوزهای شکمبه ای را بیشتر می کنند. در 10 سال اخیر به خاطر افزایش وقوع سندرم خونریزی روده تعداد مرگهای ناگهانی درمزارع شیری افزایش داشته است و این مسئله باعث شده متخصصان تغذیه همانطورکه بهسلامت شکمبه توجه می کنند، توجه بیشتری روی سلامت روده ای داشته باشند.
اسیدوزشکمبه ای ( اسیدوز مزمن ) وقتی اتفاق می افتد که pH شکمبه پایین تر از 6/5 می رسد. وقتی میکروبهای شکمبه، خوراک را تخمیر می کنند اسید تولید می شود. اگر این اسید حبسشود pH شکمبه کاهش می یابد و از رشد میکروبها جلوگیری می کند. در pH پایین شکمبه،غلظت یون هیدروژن بیرون از پیکر میکروبهای شکمبه افزایش می یابد و یونهای هیدروژنبه درون میکروبها رخنه می کنند که در این حالت میکروبها باید بخاطر حفظ pH طبیعی درون سلولهایشان، انرژی بیشتری مصرف کنند تا یونهای هیدروژن را آزاد کنند.
این فرآیند منجر می شود که انرژی کمتری برای رشد، در اختیار میکروبها باشد. میکروبهاییکه فیبر را تخمیر می کنند بیشتر تحت تأثیر قرار می گیرند. در این حالت ، مصرف کم میشود ، قابلیت هضم فیبر کاهش می یابد و تولید پروتئین میکروبی بخاطر اسیدوز شکمبه محدود می شود. در این شرایط گاوها اسهال دارند و بی حال و خواب آلوده اند.
اسیدوز متابولیکی (‌اسیدوز حاد) وقتی اتفاق می افتد که pH شکمبه به حد پایین تراز 2/5 می رسد و خون گاو اسیدی می‌شود ( pH پایین تر از 35/7 ). مانند میکروبهای شکمبه، سلولهای بدن گاو نیز در محیط اسیدی خوب کار نمی کنند.
فعالیت آنزیمهای بدنی نیز تحت تأثیر منفی pH پایین خون قرار می گیرند. خون اسیدی نمی تواند اکسیژن زیادی حمل کند. پاهای گاو که دورترین نقاط بدن گاو به حساب می آیند، کمترین اکسیژنرا دریافت خواهند کرد. این مسئله منجر به ایجاد آماس و ورم در پاها می شود. از طرف دیگر توکسینهای داخلی تولید شده در شکمبه، آزاد شدن هیستامین را افزایش می دهند که این ماده به آماس و التهاب پاها بیشتر کمک می کند. فشار بین دیوار سم و استخوان داخلی ایجاد درد می کند و خونریزی و زخم همراه با لامینایتیس ایجاد می شود.
لامینایتیس بعنوان التهاب بافت حساس ( لاملا )‌تعریف می شود که بین دیوار خارجیسم و استخوان Coffin (در داخل ) قرار دارد.
دلایل وپیشگیری
میکروبهای شکمبه نشاسته و قند را به فرم اسیدهای چرب فرار (VFA ) (ابتدائا\") پروپیونات تخمیر می کنند. VFA از شکمبه جذب می شود و بعنوان منبعانرژی بوسیله گاو مورد استفاده قرار می گیرد. افزایش تجمع پروپیونات در شکمبه PH راکاهش داده و رشد میکروبهای تولید کننده لاکتات را افزایش می دهد. افزایش ناگهانیمصرف دانه ها نیز منجر به تولید بیشتر لاکتات می شود. لاکتات اسید قوی تری است. تجمع این اسید در شکمبه pH را بیشتر کاهش می دهد و منجر به اسیدوز شکمبه می شود.
تنها میزان نشاسته و قند جیره نیست که سطح اسید شکمبه را تحت تأثیر قرار میدهد، بلکه نوع نشاسته و فرآیند آن نیز در این امر دخیل است. در سطوح مساوی نشاسته وقند، جیره های حاوی مقادیر بیشتر قند و نشاسته سریع التخمیر مانند جو ، ذرت بارطوبت بالا یا ضایعات نانوائی منجر به اسیدوز خواهند شد.
جیره های حاوی نشاستهای که با سرعت پایین‌تر تجزیه می شود، مانند آرد ذرت، ممکن است ایجاد اسیدوز نکنند. فشار و حرارت باعث می شوند نشاسته سریع تر تخمیر شود. برای افزایش بازدهی انرژی،مقادیر زیاد نشاسته ای مدنظر قرار میگیرد که سریع در اختیار میکروبها قرار گیرد،اما کاهش سرعت تخمیر به کنترل اسیدوز کمک می کند. مصرف نشاسته در جیره های نشاستهای می تواند بوسیله محصولات جایگزین مثل پوسته سویا، چغندر قند و Wheat midds کنترلشود. این خوراکها حاوی فیبر قابل حل بیشتر هستند و اسید کمتری تولید می کنند. فراهمکردن پروتئین قابل حل و قابل تجزیه در شکمبه همراه با نشاسته می تواند به افزایشتولید پروتئین میکروبی کمک کند و تشکیل اسید در شکمبه را کاهش دهد.
تجمع اسیددر شکمبه ایجاد مشکل می کند اسیدهای چرب از شکمبه از طریق پاپیلاها ی شکمبه جذب میشود. پاپیلای شکمبه گاوهای خشک از لحاظ اندازه و ظرفیت جذب کوچکترند به این دلیل کهدر این دوره دانه ها یا استفاده نمی شوند یا میزان مصرف بسیار پایین است. افزایشتدریجی نشاسته و قند جیره در سه هفته قبل و سه هفته بعد از زایش افزایش اسید تولیدیرا کنترل می کند.
فیبر بخاطر ظرفیت بافری خودش همراه با تحریک تولید بزاق برایافزودن بافر به شکمبه، اسید تولید شده از هضم نشاسته و قند را خنثی می کند . گاوفیبر را از شکمبه به دهان می آورد و می جود تا بزاق تولید کند. تخمین زده می شودکه گاوها بیشتر از 3کیلوگرم بافر ( مثل سدیم بیکربنات )‌ در هر روز می سازند. فیبرهمچنین حرکت محتویات شکمبه را تحریک می‌کند تا جذب اسید از شکمبه را افزایش دهد. عمدتا\" توصِه می شود که 15% اجزاء جیره باید از 5/1 اینچ (cm 8/3 ) بلندتر باشند.

افزودنیها برای کنترلاسیدوز
.....
مخمرها و تولیدات میکروبی
تحقیقات نشان می دهند کهمحصولات مخمر می توانند رشد باکتریهای مصرف کننده لاکتات را برای تثبیت pH شکمبهبالا برده و رشد میکروبی را افزایش دهند. این محصولات همچنین کوفاکتورهایی مثلویتامینهای گروه B، آنزیمها و ایزو اسیدهایی را فراهم می کنند که می توانند رشدباکتریهای شکمبه را بیشتر تحریک کنند. سلولهای مخمر زنده اکسیژن موجود در شکمبه ولاکتات را استفاده کرده و به این ترتیب به تحریک رشد باکتریهای شکمبه کمک می کنند.
تولیدات مخمر بخصوص در زمان تغییر جیره و نوسانات مصرف مؤثر واقع شده‌اند. محققان در دانشگاه کالیفرنیا ثابت کرده‌اند که گاوهای شیری که با تولیدات مخمرتغذیه شوند الگوی طبیعی مصرف را در زمان محدود تری تا زایش حفظ کرده ( 7 روز نسبتبه 10 روز قبل از زایش ) و بعد از زایش زودتر به الگوی تغذیه ای طبیعی برگشتند (‌14روز در مقابل 25 روز بعد از زایش ).

بافرها
بافرها مثل سدیمبیکربنات ( Bicarb ) یا سدیم سسکوی بیکربنات ( Scarb ) می توانند به جیره اضافهشوند. بافرها می توانند مصرف ماده خشک را افزایش داده و تثبیت کنند، تولید پروتئینمیکروبی شکمبه را افزایش دهند و هضم فیبر را بهبود بخشند.

سندرم مرگ ناگهانی
بسیاری از مرگهای ناگهانی که در گاوها اتفاق می افتد با مشکلاتگوارشی همراه است. در سندرم مرگ ناگهانی گاوهایی که هیچ نشانه قبلی بیماری نداشتندمعمولا\" در شب بدون هیچ علامتی از درد یا مقاومت، ناگهان می میرند. اسیدوز، نفخ،اندوتوکسمی و انتروتوکسمی همگی ممکن است در مرگ ناگهانی دخیل باشند. متأسفانه هیچکس پاسخی برای این مشکل ندارد اما معقول به نظر می رسد که بعضی از مرگهای ناگهانیبا رشد ارگانیسمهای نامطلوب همراه باشد.

تجمع گلوکز
بطور نرمال، غلظت گلوکز در نشخوارکنندگانپایین است. اما محققان دریافته اند که غلظت گلوکز در زمانی که شرایط اسیدی در شکمبهموجود است می تواند بالا باشد. مشخص نیست که آیا این مسئله فقط نتیجه تجزیه سریعنشاسته جیره است و یا به این دلیل است که در زمان اسیدوز مصرف قند در میکروبها کاهشمی یابد. بعضی میکروبهای نامطلوب مثل کلی فرمها و میکروبهای تجزیه کننده اسید آمینهروی قند بهتر رشد کرده و توکسینهای داخلی آزاد می کنند. توکسینهای داخلی قسمتی ازدیواره سلولی باکتری گرم منفی مانند کلی فرمها می باشند. وقتی باکتری می میرد اینمواد آزاد شده و به رگهای خونی حیوان راه می یابند. توکسینها می توانند باعث لختهشدن خون شده، مانع از جریان خون به ارگانها شوند و فشار خون را کاهش دهند. توکسینهای داخلی می توانند باعث اسیدی شدن خون، شوک و مرگ شوند. کلی فرمها با مرگناگهانی در گاو ارتباط دارند.
در 10 سال گذشته سندرم خونریزی روده ( HBS ) باعناوین سندرم خونریزی ژژنومی ( HJS )، التهاب حاد روده‌ای ، آنتروتوکسمیکلستریدیائی، بیماری پرخوری و مرگ روده در مرگ ناگهانی گاوهای شیری و گوشتی آمریکابسیار مورد توجه بود.
تحقیقات در سال 2002 مشخص کرد که بیشتر از یک سوم مزارعبزرگ شیری ( 500 گاو ) حداقل 1 مورد از HBS را در 5 سال گذشته داشته اند. همچنیناین گزارشات نشان می دهد که تکرار مشکل در آمریکا در حال افزایش است. اگر میزان مرگغیر طبیعی گاوها با HBS 85% تخمین زده شود، HBS یک نگرانی بزرگ اقتصادی است، حتیوقتی میزان وقوع پایین است. گاوهایی که هیچ نشانه ای از مشکلات سلامتی در گذشتهنشان نداده‌اند، در طول مدت 24 تا 36 ساعت می میرند. گاوها ممکن است علائمی از دردشکمی و یا یبوست و اسهال خونی نشان دهند. آزمایشات انجام شده روی گاوهای HBS بلافاصله بعد از مرگ، صدمات موجود در روده را نشان داده که با خونریزی و ایجادلخته، جریان خوراک بلعیده شده را مسدود می کند که در این حالت مرگ در نتیجه مسدودشدن روده و از دست رفتن خون است. واکسن 7 گانه در گاو برای حفاظت در مقابل شاربنعلامتی و انواع بیماریهای نوع شاربن علامتی مانند کلستریدوم نوع D,C,B طراحی شدهاست. با وجود روال استفاده از این واکسن، بعضی از محققان از ارزش آن برای کنترل HBS در گاو سئوال می کنند. حیوانات واکسینه شده ای بوده اند که با عفونتهای حاد کلستریدیوم پرفری ژن بخاطر HBS مرده اند. استفاده از تکنیکهای آزمایشی جدید، بعضی محققانرا متقاعد کرده که انواع D,C,B ممکن است در ایجاد بسیاری از موارد HBS شرکت نداشتهباشند. محققان محتویات روده ای را بلافاصله بعد از مرگ گاوها یی که بخاطر HBS مردهبودند، کشت داده و تعداد زیادی از باکتریها را یافتند که کلستر یدیوم پرفریژن نوعنوع A نامیده می‌شوند. این باکتری بطور نرمال در روده گاوها وجود دارد. آنها عمدتا\" بطور آهسته تقسیم شده و مشکلی ایجاد نمی کنند. بنظر می رسد که مشکلات وقتی میتوانند اتفاق بیافتند که این ارگانیسمها ناگهان خیلی سریع رشد کنند و توکسینهاییتولید کنند که موجب ایجاد صدماتی در روده شوند.
کلستر یدیوم پرفری ژن نوع A زمانی خیلی سریع رشد خواهد کرد که مواد مغذی و محیط برای آنها خوب باشد. اینباکتریها توانایی شکستن نشاسته را دارند. اگر مقادیر زیادی نشاسته به روده برسد و PH روده تغییر کند رشد سریع می تواند شروع شود. اگر یک گاو یک مقدار زیادی خوراکآردی مصرف کند تحریک روده ای کاهش می یابد که این وضعیت نیز رشد باکتریها را افزایشمی دهد.
محققان ارتباط مثبتی بین اسیدوز شکمبه که عبور نشاسته بیشتری به رودهگاو را آسان می کند و HBS یافته اند. گرچه بسیاری از دانشمندان کلستریدیوم پرفری ژنجنس نوع A را در گاوها ی با HBS یافته اند اما در یک مطالعه، در 85% موارد آزمایششده مشخص شده که این عامل دلیل ابتدایی بیماری و یا پاسخ ثانویه به موارد دیگر است. یک گروه از دانشمندان HBS را همراه با علوفه یا دانه های کپک زده مشاهده کرده اند. آنها سطوح بالاتر آسپرژیلوس فومیگاتوس را که یک میکروب معمول سیلو است در خونگاوهای دچار HBS یافته اند. اما دلایلی مبنی بر اینکه خوراکهای کپک زدهمستقیما\"‌باعث HBS شوند وجود ندارد. دلیل اولیه HBS، می تواند بار اسپورهایآسپرژیلوس فومیگاتوس خون را که باعث عفونتهای خون می شوند افزایش دهد.
راهحلهای طبیعی برای کنترل سندرم مرگ ناگهانی عبارتند از :
....
دستکاریتغذیه
وقتی گاوهای شیری پرتولید تغذیه می شوند نباید اصول رافراموش کرد، از جمله اینکه از کنترل اسیدوز اطمینان حاصل شود، خوراک دادن متناسبباشد، دانه های غلات در شکمبه هضم شوند و خوراکهای کپک زده تغذیه نشوند.
اگرتئوری تغذیه صحیح باشد اسیدوز شکمبه ای تحت بالینی یکی از دلایل اصلی سندرم مرگناگهانی است. در خیلی از موارد تنها افزودن فیبر مؤثر، سطح نشاسته را در جیره کاهشمی دهد. همچنین دقت در مخلوط صحیح جیره نیز می تواند بطور مؤثر مشکلات را کاهش دهد. جالب است که دستکاری تغذیه خروج کلی فرم در مدفوع گاو را کاهش داده است. نشان داده شده اشرشیا کلی 0157:H7 باعث بیماری و مرگ انسانهایی می شود که گوشت گاو آلوده ویامیوه ها، سبزیها یا آب آلوده با کود گاو را مصرف کرده اند. مشخص شده که افزایش اسیدهای تخمیری در روده گاو گوشتی و در نتیجه کاهش pH شکمبه رشد ای‌کولای مقاوم بهاسید را افزایش می دهد که این نوع ای کولای بهتر می تواند در لوله گوارشی انسانزنده بماند. وقتی گاو حدود یک هفته قبل از ذبح با علوفه تغذیه می‌شود، کولونهای گاوکمتراسیدی شده و ای کولای مقاوم به اسید کمتر و تعداد کمتر ای کولای 0157:H7 در کود او ریخته می شود.
افزودنیهای خوراکی
باید بدانیم که حتی با مدیریت تغذیه ای خوب، گاوهایشیری پرتولید مقادیر قابل توجه ای از مواد مغذی جیره را در روده هایشان هضم میکنند. این حالت خطر تجزیه HBS را در این گاوها افزایش می دهد.
پس بعد از انجامتمام مراحل کنترل اسیدوز تحت بالینی شکمبه، استفاده از افزودنیهای میکروبی برایبهبود تعادل باکتریهای روده ای حیوان در جهت باند شدن با توکسینهایی که ممکن استبوسیله باکتریهای نامطلوب ساخته شوند سودمند است.
ممکن است شناخت نوعارگانیسمهای شرکت کننده در سندرم مرگ ناگهانی ضروری نباشد در حالی که روی پیشگیریاز رشد بیش از حد هر ارگانیسم نامطلوب و کنترل تولید توکسینها و صدمات آنها توجه میشود. تغذیه یک محصول میکروبی مستقیم متشکل از 10 میلیون CFU از باکتریهایلاکتوباسیلوس بعلاوه الگیوساکاریدهای مانان، موارد HBS را در بعضی گله های شیریپرتولید کاهش داده است. باکتریهای لاکتوباسیلوس می توانند در لوله گوارشی زنده بمانند و اثرات سودمندی در روده داشته باشند. آنها سودمندی های ویژه ای در انسان وگوساله های جوان نشان داده‌اند. باکتریهای لاکتوباسیلوس، اسیدهای آلی ( مثل اسیداستیک و اسید لاکتیک ) تولید می کنند که PH شکمبه و پتانسیل اکسیداسیون_ احیا رابرای کاهش رشد باکتریهای شکمبه می کاهند. آنها همچنین می توانند پروتئینهای ویژه‌ایتولید کنند که این پروتئینها از رشد باکتریهای دیگر پیشگیری می کنند. نشان داده شدهباکتریهای لاکتوباسیلوس تعداد سالمونلا، ای کولای و کلستریدیوم را در کشتآزمایشگاهی کاهش می دهد. تحقیقات اخیر نشان داده که لاکتوباسیلهای اسید دوست میتوانند خروج اشرشیاکولی 0157:H7 را از مدفوع گوساله های پرواری که با ارگانیسمها دچار عفونت شده‌اند بکاهند. باکتریهای لاکتوباسیلوس می توانند فرم صفرای روده راجهت جلوگیری از رشد پاتوژنها تغییر دهند. سرانجام باکتریهای لاکتوباسیلوس عاملیبرای کاهش سطح آمینها شناخته شده اند. آمینها می توانند روده را خسته کنند و باعثاسهال شوند.
پاسخ دفاعی سریع
الیگوساکاریدهای مانان قطعاتی از دیواره های سلولی مخمرمی باشند. ماهیت آنتی ژنتیک مانانها ممکن است عملکرد آنتی بادیها را تحریک کنند. پسوقتی یک حیوان در معرض حمله یک پاتوژن قرار می گیرد، پاسخ دفاعی سریعتر و بسیارمؤثرتر می شود. بسیاری از پاتوژنهای روده ای بطور ویژه به مانانها حمله ور می شوندو به این ترتیب روده را پاک می کنند، به جای اینکه دیواره روده را مورد حمله قراردهند. تحقیقات چاپ شده در مجله علمی اسکاندیناوی گزارش کرده که محصولات مشابه کهفرو کتو- الیگوساکاریدها نامیده می شوند از رشد کلسترویدیوم ها جلوگیری می کنند. توکسینهای تولید شده بوسیله باکتریهای روده ای نامطلوب بخاطر صدمه آنها باید ازطریق دیواره روده جذب شوند. الیگوساکاریدهای مانان ممکن است جذب شوند و مستقیما\" بارهای سمی روده را از طریق خارج شدن آنها از بدن گاو کاهش دهند.
الیگوساکاریدهای مانان در بهبود سلامت و عملکرد گوساله ها، بوقلمون ها، جوجه ها و خوکها بسیار مؤثر می‌باشند. تحقیقات دانشگاه پنسیلوانیا مشخص میکند که مکملهای الیگوساکاریدها مانان در جانشینهای شیر برای گوساله های شیری اسکور مدفوع را بهبود داده و اسهال را به اندازه مشابه آنتی بیوتیکهای افزودنی در شیر جانشین کاهش داده است. در آمریکا آنتی بیوتیکها بویژه برای کنترل عفونتها استفاده شده اند اما بعضی متخصصان تغذیه به این نتیجه رسیده اند که الیگوساکاریدهای مانان در جیره می توانندنیاز به این آنتی بیوتیکها را کاهش دهند.