نشانه های کمبود ویتامین E در طیور

ویتامین E موثرترین آنتی اکسیدان بیولوژیکی بوده و کمبود آن منجر به تخریب اکسیداتیو بافتهای حاوی لیپید می شود. آثار زیان بار کمبود ویتامینE طی یک دوره 3-4 هفته ای و پس از تخلیه کامل ذخایر این ویتامین از بافتها، بروز می نماید.

---

نشانه های کمبود ویتامین E در طیور
ویتامین E موثرترین آنتی اکسیدان بیولوژیکی بوده و کمبود آن منجر به تخریب اکسیداتیو بافتهای حاوی لیپید می شود. آثار زیان بار کمبود ویتامینE طی یک دوره 3-4 هفته ای و پس از تخلیه کامل ذخایر این ویتامین از بافتها، بروز می نماید. علائم کمبود از کاهش باروری تا ایجاد علائم و نشانه های اختصاصی بر اساس سن و جنس ، متفاوت است.
آثار اختصاصی کمبود ویتامین E که تحت شرایط تجاری حائز اهمیت اقتصادی هستند بشرح زیر می باشند:
خیز زیرجلدی
اکسیداسیون لایه های لیپیدی غشاهای سلولی مفروش کننده دیواره مویرگها منجربه دگرگونی ساختار این سلولها شد و موجب افزایش نفوذپذیری و نفوذ مایع واکسودا به بافتهای زیر جلدی می گردد که در اغلب موارد این حالت بصورت تورمی نرم در پشت چینه دان مشاهده می گردد. جوجه های حاصل از مرغهایی که دچار کمبود ویتامین E هستند ، در سن دوهفتگی علائم خیز  زیر جلدی  ( Exudative Diathesis ) را نشان می دهند. در موارد پیشرفته کمبود ، خونریزی زیر جلدی نیز ممکن است مشاهده شود.
 آنسفالومالاسی
افزایش محتوی لیپیدی هر اندامی موجب نیاز بیشتر به ویتامین E جهت ممانعت از اکسیداسیون می شود. مقادیر فراوان لیپید در بافت مغزی موجب حساسیت فراوان این اندام نسبت به کمبود ویتامین E  می گردد. آنسفالومالاسی( Encephalomalcia ) یا ایجاد جراحات استحاله ای در مغز در جوجه های جوان تا سن 6 هفتگی و در اثر خیز و خونریزی در مخچه ، مشاهده می شود. زمان بروز نشانه های درمانگاهی تحت تأثیر سطوح ویتامین E  است ، که توسط مرغ مادر به زرده منتقل شده و جهت استفاده جوجه در زمان تفریخ در دسترس می باشد. میزان احتیاجات ویتامین E همچنین تحت تأثیر مقدار اسیدلینولئیک خوراک می باشد
دیستروفی عضلانی
استحاله دیستروفیک سلولهای عضلانی در اثر کمبود ویتامین E  اغلب در عضلات سینه و ران مشاهده می گردد.
ماکیان در همه سنین نسبت به دیستروفی عضلانی ( Muscular Dystrophy ) حساس بوده و هنگامی که عضلات پا مبتلا می شود بطور مشخصی علائم عدم تعادل را نشان داده و تمایلی به راه رفتن ندارند.  در موارد شدید کمبود ویتامین E جراحات استحاله ای ممکن است در سنگدان و عضلات قلبی نیز مشاهده گردد.
میزان شدت جراحات همچنین تحت تأثیر کمبود اسیدهای آمینه گوگردی نیز می باشد.
 باروری و قابلیت جوجه درآوری
تخریب اکسیداتیو بافت بیضه و اسپرمها موجب عقیم شدن خروسها می گردد. در موارد پیشرفته کمبود ویتامین E ، عقیم شدن خروسها ممکن است بصورت دائمی ادامه یابد.
قابلیت جوجه درآوری در اثر مرگ جنین ها ابتدا در چهارمین روز انکوباسیون و مجدداً در 2-3 روز قبل از تفریخ ، کاهش می یابد. مرگ جنینی در اثر فقدان تکامل دستگاه گردش خون رخ می دهد
تولید تخم مرغ
کاهش تولید تخم مرغ بطور اولیه در اثر تخریب اکسیداتیو فولیکولهای تخمدان ایجاد شده و سپس طی 2-3 هفته همزمان با تخلیه کامل بافتها از ویتامین E  به میزان وسیعی نمایان می شود. در مرغهای مادر در اثر کمبود ، ذخیره ویتامین E در زرده به مخاطره افکنده شده و در نتیجه تکامل جنین و همچنین سرزندگی جوجه های حاصل طی اولین هفته زندگی تحت تأثیر قرار می گیرد.
سرزندگی جوجه ها
طی اولین روزهای پس از تفریخ و تا زمان تکامل کافی دستگاه گوارش ، جوجه ها  قادر به استفاده از ویتامین E خوراک نیستند و  احتیاجات فیزیولوژیکی ویتامین E طی 4-5 روز اول زندگی می بایستی از طریق زرده تأمین شود. جوجه های حاصل از مرغهای مادر دچار کمبود ویتامین E ، مقادیر ناکافی از این ویتامین دریافت نموده در نتیجه نسبت به عوامل استرس زای فیزیولوژیکی و ایمونولوژیکی بسیار حساس خواهند شد. جوجه های مبتلا رشد بسیار ضعیفی داشته ، دچار ضعف عضلانی هستند ، سرزندگی ضعیفی داشته و دچار تلفات بالایی طی اولین هفته زندگی می شوند. علاوه بر این جوجه ها در صورتی که با خوراک حاوی مقادیر ناکافی مکمل ویتامین E تغذیه شوند ، علائم کمبود ویتامین E را نشان خواهند داد
پاسخ ایمنی
نقش ویتامین E در پاسخ ایمنی سلولی و همورال بخوبی شناخته شده است. کمبود ویتامین E منجر به پاسخ ایمنی کمتر از حد معمول می گردد. تحت شرایط تجاری انتقال پادتن مادری و نیز پاسخ به واکسیناسیون نیز ممکن است کمتر از حد مناسب باشد. در موارد شیوع بیماری با علائم بالینی ، پاسخ ایمنی کمتر از حد معمول بوده و پاسخ به مواد دارویی نیز در کمترین میزان می باشد و ممکن است مدت زمان بیماری طولانی شود.
همولیز گلبولهای قرمز
سطوح ناکافی ویتامین E در بدن گلبولهای قرمز را نسبت به تخریب اکسیداتیو غشا سلولی مستعد می نماید. اکسیداسیون لایه های لیپیدی غشاء سلولی سبب افزایش نفوذپذیری سلول و نهایتاً ایجاد همولیز ( Haemolysis )گلوبولهای قرمز می شود.