نگرشی بر بیماری کتوز در گاوهای شیری

کتوزدر گاوهای شیرده پر تولید در خلال 6 هفته اول زایمان روی می دهد که در سه هفته اول بسیار مهم است . این بیماری اغلب در دوره تغذیه زمستانی و نیز به هنگام حضور گاوها در جایگاه های بسته اتفاق می افتد .

---

نگرشی بر بیماری کتوز در گاوهای شیری
کتوز ( Acetonemia ) در گاوهای شیرده پر تولید در خلال 6 هفته اول زایمان روی می دهد که در سه هفته اول بسیار مهم است . این بیماری اغلب در دوره تغذیه زمستانی و نیز به هنگام حضور گاوها در جایگاه های بسته اتفاق می افتد . احتمال بروز این بیماری در گاوهای مسن بیشتر از تلیسه های تازه زا می باشد .
مبنای بروز این عارضه تغییرات در روند سوخت و ساز است که بطور عمده محور آنها کاهش در گلوکز خون و افزایش تولید اجسام کتونی در خون است . ترکیبات کتونی فراورده های واسطه متابولیکی ناشی از جابجا شدن چربی های ذخیره ای بدن می باشد . عمده ترکیبات کتونی شامل بتاهیدروکسی بوتیرات ( BHB ) ، استواستات و استون است . عارضه فوق به دلیل جمع شدن اجسام کتونی در خون و ادرار گاو ، کتوز نامیده می شود . افزایش اجسام کتونی در مایعات بدن به هنگام توازن منفی انرژی در طولانی مدت و ضرورت تجزیه چربی ها در بدن به هنگام گرسنگی ، تغذیه ناکافی و تولید بالای گاوها صورت می گیرد .
در حیوانات نشخوار کننده سلول های پوششی شکمبه اجسام کتونی را با استفاده از اسیدهای چرب فرار شکمبه بخصوص بوتیرات تولید می کنند . مواد سیلویی که اسید بوتیریک زیاد دارند موجب ابتلای حیوان به کتوز می شود . علاوه بر تغییر در سوخت و ساز اسیدهای چرب در کبد یکی از تغییرات اصلی در کتوز کاهش زیاد غلظت گلوکز در خون و مقدار گلیکوژن در کبد است . کاهش گلوکز خون مسئول افزایش اسیدهای چرب آزاد در کبد است . در صورت طبیعی بودن غلظت گلوکز خون ، اسیدهای چرب آزاد در خون کم است همگام با کاهش غلظت گلوکز پلاسما میزان اسیدهای چرب آزاد پلاسما افزایش می یابد زیرا اسیدهای چرب از بافت های ذخیره چربی آزاد می شوند . همزمان با کاهش گلوکز خون ، حیوانات نشخوار کننده گلوکز خود را از طریق منابع غیر گلوکزی مانند اسید پروپیونیک ، اسید لاکتیک ، گلیسرول و برخی اسیدهای آمینه به دست می آورند . هنگامی که گلوکز به منظور تولید انرژی و تشکیل لاکتوز به مصرف می رسد ممکن است اگزالواستات ترجیحاً برای تشکیل گلوکز به کار رود که این امر منجر می شود که مقدار اگزالواستات ناشی از گلوکونئوژنز که برای مصرف استیل کوا در چرخه کربس لازم است کاهش یابد و از این رو استیل کوا به مواد کتونی مانند استواستات ، بتاهیدروکسی بوتیرات و مقدار اندکی استون تبدیل می شود
مواد کتونی به وسیله بافت های بدن به جز کبد ، به ویژه به وسیله ماهیچه ها اکسیده می شوند . اگر تولید مواد کتونی بیشتر از مصرف آنها به وسیله بافت های محیطی باشد بیماری کتوز رخ می دهد . یکی از عوامل بروز کتوز چاقی زیاد است که سبب کاهش استها ، افزایش تجزیه چربی بدن ، افزایش تجمع چربی در کبد و افزایش میزان تولید اجسام کتونی است . عدم دریافت مقادیر کافی انرژی بعد از زایمان موجب بروز کتوز می گردد .
 نشانه های بیماری کتوز
شایع ترین نشانه کتوز کاهش وزن است که به دلیل مصرف چربی های بدن و از دست دادن آب به سرعت رخ می دهد . گاو کتوزی اغلب افسرده بوده ، تمایلی به حرکت نداشته و موهای آن زبر و خشن است . دمای بدن و ضربان قلب و تنفس اغلب عادی بوده و نفس حیوان بوی استون می دهد . برخی گاوها ممکن است تلو تلو بخورند و ماهیچه ها به ویژه ماهیچه های میان پهلو بلرزد . گاو تعادل خود را از دست می دهد و به ظاهر کور به نظر می رسد
تشخیص کتوز :
میزان گلوکز و مواد کتونی خون بهترین پارامتر تشخیص بیماری کتوز است . مقدار گلوکز خون از میزان طبیعی 2/2 تا 8/2 میلی مول در لیتر به 4/1 میلی مول در لیتر و مجموع مواد کتونی خون از 75/1 به 5 میلی مول در لیتر می رسد و در گاوهای به شدت کتوزی آنزیم آسپارتات آمینوترانسفراز افزایش می یابد که نشانه ای از آسیب دیدن جگر و بی اشتهایی است .
انواع بیماری کتوز در گاو  :
کتوز اولیه: در گاوهایی که در مراحل نخستین شیردهی جیره های پر انرژی مصرف می کنند دیده می شود .
پارامترهای مؤثر بر بروز این بیماری مصرف زیاد سیلاژ با اسید بوتیریک زیاد ، کم تحرکی ، چاقی زیاد به هنگام زایش و ناراحتی های گوارشی است .کتوز ثانویه : در پی هر بیماری پیش می آید که موجب کاهش مصرف غذا در آغاز شیردهی  گاو شود. بیماری هایی که بیشتر موجب کتوز می شوند عبارتند از : جا بجایی شیردان ، التهاب رحم (متریت) ، ورم پستان و کبدچرب. صدمه اصلی وارده از کتوز ثانویه کبد چرب است در هنگام زایش تجمع چربی ها در کبد با وسعت زیادی صورت می گیرد اما اثر خود را پس از زایمان نمایان می سازند این مساله عمل گلو کونئو ژنز کبد را مختل کرده و خطر ابتلای گاو را به کتوز به محض شروع شیردهی به شدت افزایش می دهد گاوهای متاثر ظرف هفته اول یا دوم زایمان کتوز را نشان می دهند غلظت مواد کتونی خون در کتوز ثانویه به اندازه کتوز اولیه بالا نیست. با این حال امکان بهبود در کتوز های نوع ثانویه پس از درمان ضعیف تر است چون درمان تاثیر کمی در بهبود آسیب های وارد آمده به کبد در اثر ورود چربی ها و کاهش ظرفیت گلوکو نئوژنز گاو به دنبال دارد .
درمان کتوز :
یکی از روش های درمان کتوزتزریق وریدی 500 میلی لیتر محلول گلوکز 50 % است تا گلوکز خون را افزایش دهداما به دلیل تولید لاکتوز برای شیر و کاهش گلوکز اگر تزریق های پی در پی گلوکز انجام نشود بیماری دوباره برمی گردد .
برای پرهیز از تزریق های پی در پی می توان پروپیلین گلایکول را به گاو خورانید که مقدار آن 125 تا 250 گرم و 2 بار در روز است و در همین مقدار آب حل می شود . روش دیگر تزریق برخی از هور مون های گلوکوکورتیکوئیدی به تنهایی و یا همراه با تزریق وریدی گلوکز می باشد . گلوکوکورتیکوئیدها باعث تولید گلوکز از اسیدهای آمینه می شوند . تزریق یک دوز گلوکوکورتیکوئید 5 تا 50 میلی گرم دگزامتازون و یا 10 تا 30 میلی گرم بتامتازون در درمان کتوز مؤثر است و نیز گزارشات ارائه شده حاکی از آن است که مصرف 12 گرم نیاسین به مدت یک هفته غلظت کتون پلاسما را کاهش می دهد اما نشان داده شده که نیاسین بر روی کاهش غلظت NEFA پلاسما یا افزایش گلو کز خون نقشی ندارد.
لازم به ذکر است خوراندن شکر یا ملاس در درمان کتوز تاثیری ندارد
پیشگیری :
بهترین روش پیشگیری توجه به تغذیه و مدیریت درست برای تامین انرژی مورد نیاز گاو است . گاو به هنگام زایش نباید زیاد چاق یا لاغر باشد . به گاوهایی که سابقه ابتلا به کتوز دارند به ودت 6 تا 8 هفته بعد از زایمان گلوکول پروپیلین یا پروپیونات سدیم خورانده می شود . جیره آغاز شیردهی باید بیشترین مقدار از مواد پیش ساز گلوکز و کمترین مقدار از مواد پیش ساز کتون را داشته باشد . میزان انرژی مصرفی گاو را باید تا اندازه ای افزایش داد که موجب کاهش اشتها نشود ، گاوها با علوفه مرغوب تغذیه شوند و از مصرف مواد سیلویی نامرغوب و دارای اسید بوتیریک بالا جلوگیری شود ، ویتامین و مینرال در مقادیر بسنده برای گاوها فراهم شود .