مکانیسم اثر برخی از داروهای تک یاخته ای دامپزشکی


دسته بندی: متفرقه
مکانیسم اثر برخی از داروهای تک یاخته ای دامپزشکی

جهت درمان حملات حاد مالاریا که ناشی از پلاسمودیوم ویواکس، اوال، مالاریه و فالسیپاروم می باشد.
مکانیسم اثر برخی از داروهای تک یاخته ای دامپزشکی
توکسوپلاسما
سولفادیازین
همانند سایر سولفانامیدها، تشکیل اسیدهای نوکلوئیک ضروری بوسیله تک یاخته را مهار می کند.
کلیندامایسین
باکتریو استاتیک است. به ریبوزوم های تک یاخته متصل شده و سنتز پروتئین را مهار می کند. در ترکیب با پری متامین، جهت درمان توکسوپلاسموز و بیماران مبتلا به ایدز بکار می رود.
تری متوپریم
با اتصال به آنزیم دی هیدرو فولات ردوکتاز تک یاخته آنرا به صورت قابل برگشت مهار می کند.
مالاریا
کلروکین فسفات
در کیسه اسیدی انگل تجمع یافته، PH را افزایش می دهد، رشد انگل را مهار و با سنتز پروتئین انگل تداخل می نماید.
کینین
با فعالیت DNA پلاسمایی تداخل می کند، برداشت اکسیژن و متابولیسم کربوهیدرات را تضعیف می کند.
آمودیاکین
جهت درمان حملات حاد مالاریا که ناشی از پلاسمودیوم ویواکس، اوال، مالاریه و فالسیپاروم می باشد. مکانیسم اثرش شناخته شده نیست.
پیریمیتامین
این دارو آنتاگونیست طولانی اثر اسید فولیک می باشد که به طور انتخابی عمل کرد هیدروفولیک ردوکتاز را در انگل مهار نموده و منجر به توقف متابولیسم اسید فولیک می شود. مصرفش در حیوانات مولد غذایی انسان غیر مجاز است و از سنتز تیمیدین ممانعت بعمل می آورد.
پری ماکین
آمینو کینولین صناعی که روی اشکال خارجی اریتروسیتین اولیه پلاسمودیوم ویواکس، پلاسمودیوم فالسیپاروم با مکانیسم کاملاً شناخته نشده ای اثر می کند.
داپسون
بوسیله مهار رقابتی اسید فولیک توسط ارگانیسم های حساس با رشد سلول باکتری تداخل می کند. مانع سیر تکاملی انگل در سلول های کبد قبل از ورود به مرحله خونی می شود.
سولفادوکسین
یک باکتریو استاتیک است که به طور رقابتی، آنزیم باکتریایی دی هیدرو پتروآت، سنتتاز را مهار می کند. در نتیجه ساخت اسید دی هیدرو فولیک را متوقف می کند.
اسپیره کوهی (داروی گیاهی)
اسپیره کوهی (شبیه ریش بز) به دلیل ظاهر زیبا و قد بلند، در هنگام شکوفه، پوشش زیبایی به چمنزارها می دهد. به عنوان ملکه چمن ها معروف است. گل اسپیره، عطر بادام و برگ آن عطر یونجه می دهد. در ایتالیا از گل این گیاه به دلیل وجود اسید سالیسیلیک برای درمان بیماری مالاریا یا تب نوبه استفاده می شود.
لیشمانیا
آمفوتریسین
احتمالاً با اتصال به استرول های غشاء سلول قارچ و تغییر درقابلیت نفوذ این غشاء و از دست رفتن پتاسیم و مولکول های کوچک از درون سلول، اثر ضد قارچی را اعمال می کند.
آنتیموآن ها (گلوکانتیم، پنتوستام)
مکانیسم اثر ناشناخته دارند و در درمان تمام فرم های لیشمانیا با این داروها شاهد عود بیماری و عدم موفقیت هستیم. چنانچه آنتیموآن ها تأثیر نداشته باشند، از پنتامیدین و آمفوتریسین B استفاده می شود.
پنتامیدین
به صورت تداخل با DNA انگل و تغییر فولات و یا با مهار سنتز RNA پروتئین عمل می کند.
عصاره گیاه وینکا
گیاه وینکا از تیره ی گیاهان خرزهره است. آلکالوئید های جدا شده از عصاره گیاه وینکا باعث کاهش قابل توجهی در تعداد پروماستیگوت های لیشمانیای ماژور می شود.
تیلریا
تتراسایکلین
تتراسایکلین و مشتقات آن از قبیل اکسی تتراسایکلین باکتریو استاتیک هستند و با اتصال به ریبوزوم ها، موجب مهار سنتز پروتئین می شوند. اما تأثیر قاطعی ندارد.
بوتالکس
هر میلی لیتر از این دارو، محتوای 50 میلی گرم ماده ی مؤثره بیوپارواکون می باشد که بیوپارواکون با مکانیسم عمل ممانعت و جلوگیری از انتقال در زنجیره ی تنفسی انگل باعث از بین بردن آن ها می شود. بوتالکس و بیوپارواکون توانستند انقلابی در درمان تیلریوز ایجاد کنند؛ به نحوی که معمولاً یک بار تزریق عضلانی بیوپارواکون کافی است. اما همچنان انجام واکسیناسیون به دلیل ارزانی قیمت و ممانعت از بروز بیماری درمانگاهی حاد، راه پیشگیری بهتری می باشد.
بابزیا
ایمی زول (کاربانیلد)
بوسیله ی ترکیب شدن با اسید نوکلئیک در ارگانیسم حساس به دارو، باعث دناتوره شدن آن می شود و از تکثیر سلولی جلوگیری می کند
دیمینازون (برنیل)
ایجاد تداخل در گلیکولیزهای هوازی و نیز مداخله در فرآیند ساخت DNA انگل می باشد. از آنجایی که بابزیا و تریپانوزوما، جهت انجام گلیکولیز هوازی به گلوکز خون میزبان نیاز مبرم دارند، لذا این دارو مانع این کار می شود. همچنین ایجاد تغییر در ماهیت نوکلئوپروتئین های انگل می کند.
ایمیدو کارب دیپروپیونات
سبب تغییر در تعداد، اندازه، مکان نوکلئوتیدها در ژنوم انگل میشود. حالت واکوئله در سیتوپلاسم انگل را ایجاد می کند و در دام ها تزریق همزمان با واکسیناسیون بر ضد بابزیا، سبب جلوگیری از ابتلا نیز می شود.
کوئینا رونیوم سولفات
بر گلیکولیز داخل سلولی مؤثر بوده و قند مورد نیاز تک یاخته را کاهش می دهد. فعالیت کینتوپلاست را برای ایجاد DNA متوقف می کند. اما ضریب درمانی کمی دارد.
ژیاردیا
فنبندازول
با جلوگیری از اثر آنزیم های فومارات ردوکتاز و سوکبینات دهیدروژناز موجب توقف تولید ATP و در نتیجه فلج عضلانی و مرگ انگل می شود.
مترونیدازول
تحت شرایط بی هوازی با سهولت بیشتری وارد سلول های باکتری می شود. بعد از احیا شدن، در سلول به DNA متصل شده و آن را تخریب می کند.
فورازولیدون
با چندین سیستم آنزیمی باکتری تداخل می کند و متابولیسم کربوهیدرات های باکتری را مهار می کند.
تینیدازول
به عنوان دارویی بهتر در درمان انگل روده ای ژیاردیا نسبت به داروی مترونیدازول عمل می کند. اما عوارض استفاده از آن به صورت نادر، احساس دل درد و طعم فلز در دهان است. این انگل با سه نوبت استفاده از داروی تینیدازول در مدت یک تا سه روز درمان می شود. اما درمان بیماری با مترونیدازول یک هفته به طول می انجامد و بیمار باید 21 نوبت قرص مترونیدازول مصرف کند. مصرف داروی مترونیدازول برای زنان باردار می تواند خطرآفرین باشد. یکی از سیاست های سازمان بهداشت جهانی (WHO) پیرامون درمان های دارویی انگل ها، استفاده از دارو در نوبت های کم تر (حتی المقدور یک نوبت) و استفاده از داروی با عوارض جانبی کمتر می باشد. داروی تینیدازول در کشور موجود نیست.
کوکسیدیا
ناراسین
مکانیسم اثرش شبیه سالینومایسین است. سالینومایسین در برابر اسپوروزوئیت ها و مراحل اول و انتهایی تولید مثل غیر جنسی کوکسیدیای طیور مؤثر است.
آمپرولیوم
مکانیسم اثرش شبیه تیامین می باشد. بر شیزونت نسل اول کوسیدیا ها اثر کرده، در نتیجه از تولید مروزئیت ممانعت بعمل می آورد. یک ترکیب آمونیوم چهارتایی است که گیرنده های تیامین را مهار می کند، میزان جذبش کم بوده و رعایت زمان منع کشتار ندارد. در مرغ تخم گذار و گاو شیری، جهت پیشگیری و درمان نسل اول تروفوزوئیت و شیزونت ها مصرف می شود. به علت بروز مقاومت انگل به دارو، به ندرت به تنهایی مصرف می شود و معمولاً با سولفانامیدها بکار می رود. در صورت مصرف بی رویه، ویتامین B1 را کاهش می دهد.